Классификация жировых дистрофий ⋆ Онлайн-журнал для женщин

Классификация жировых дистрофий

Содержание:

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ- КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ЖИРОВЫЕ ДИСТ­РОФИИ

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические измене^: ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногдакристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от глико­гена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков).

Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или парен­химатозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), вне­клеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплек­сов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дист­рофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накопле­нием его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате пато­логического синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, , витамина Bi2 и др. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дис­трофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой систе­мы и кроветворных органов, а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях ядами.

Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т.е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и бел­ков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).аиболее часто жировая дис­трофия развивается вследствие снижения окислительных про­цессов и замедленной ассимиля­ции жира в патологически изме­ненных клетках (дистрофическое ожирение).

Механизм такого дистрофи­ческого ожирения связан с нару­шением окислительных процес­сов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или лег­ко окисляемых субстратов способствующих окислению жирных кислот и кетоно­вых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).

Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки> входящий в состав мем­бран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием причин (гипоксия, инфекция, интокси­кация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной деком­позиции, или. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитиче­ские) и физико-химические процессы, например дегидратация.

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.

В п е ч е н и при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоци­тов сначала появляются отдельные мел­кие капли жира кото­рые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожи­рение) и сливаются в более крупные капли и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттес­няет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.

Электронно-микроскопически и гистохимиче-ски в печени при жировой инфильтрации разной степени установлены набухание и уменьшение числа ми­тохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жиро-вых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и ораспаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем ч липо­фусцина.

Читайте также:  Ядовитые змеи на пхукете

При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размя1*чения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или систем­но часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофа­гов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).

Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изме­няется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-щшчне-вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистро­фии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.

Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая ин­фильтрация и декомпозиция.Жыровая инфильтрация характеризует­ся отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гли­коген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать сар­коплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце*).

Функциональное значение жировой дистрофии парен­химатозных органов и специализированных элементов других тка­ней вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата кле­ток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Уси­ление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток пе­чени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертель­ным исходом.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Жировая дистрофия — дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках или межуточной ткани. Жировую дистрофию не следует путать с простым ожирением, при котором увеличивается в объеме жировая клетчатка.

Классификация.

Различают жировую дистрофию

  • паренхиматозную, с накоплением липидов в клетках и
  • сосудистую, с накоплением липидов в стенках артерий при атеросклерозе.

Микроскопически паренхиматозную жировую дистрофию делят на:

  • мелкокапельную,
  • среднекапельпую,
  • круппокапельную.

Встречаемость.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается часто, особенно при хронических заболеваниях с нарушениями кровообращения, при гормональных нарушениях, при хроническом алкоголизме, при алиментарном ожирении. Жировая дистрофия с отложением липидов в стенках артерий встречается у большинства людей и наблюдается даже у младенцев.

Условия возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии — повышенное образование в клетке новых и замедленный катаболизм старых триглицеридов. Для жировой дистрофии при атеросклерозе повышенное содержание в крови бета-липопротеидов низкой плотности плюс ряд факторов, способствующих их отложению в стенках сосудов.

Механизмы возникновения.

Для паренхиматозной дистрофии это:

  1. Избыточное поступление в клетку триглицеридов и исходных продуктов для их синтеза.
  2. Поступление в клетку избыточных количеств глюкозы, метаболизирующихся в жиры. Отмечается при избыточном употреблении продуктов, богатых углеводами.
  3. Снижение утилизации имеющихся в клетке жиров в условиях гипоксии.
  4. Переход клетки в условиях гипоксии па анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды.
  5. Распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ.

Для жировой дистрофии при атеросклерозе это инфильтрация липидами внутренней оболочки сосудов.

Макроскопическая картина.

В миокарде при паренхиматозной жировой дистрофии па красно-коричневом фоне отмечаются желтоватые полоски и пятна, что получило название “тигрового сердца”. Печень несколько увеличена, имеет оттенок кофе с молоком, обозначается как “гусиная печень”. На разрезе участки с более выраженной жировой дистрофией могут иметь вид неправильных пятен, образующих ландкартообразный рисунок. Почки при накоплении липидов в эпителии канальцев умеренно увеличены, имеют беловатый цвет.

При атеросклерозе на внутренней поверхности артерий — желтоватые пятна и полоски.

Микроскопическая картина.

При паренхиматозной жировой дистрофии в клетках выявляются различной величины оптически пустые вакуоли, так как имевшийся в них жир растворился при проводке ткани через спирты и хлороформ. Для уточнения жирового характера вакуолей тканевые срезы, изготовленные на замораживающем микротоме, окрашивают Суданом III или Суданом IV, при этом липидные включения выкрашиваются в оранжевый или черный цвет.

Читайте также:  Домик для собаки своими руками с фото

При атеросклерозе в интиме артерий с помощью тех же окрасок выявляются диффузные отложения липидов, иногда захваченных макрофагами, которые при этом называются ксантомными клетками.

Клиническое значение.

Сама по себе паренхиматозная жировая дистрофия на функции клетки существенно не отражается, однако является маркером вызвавшего ее патологического состояния — гипоксии, интоксикации и др. Жировая дистрофия — явление обратимое.

Отложение липидов в стенках артерий сопровождается сужением их просвета, что при значительной выраженности процесса может сопровождаться нарушением кровотока в сосуде, а, следовательно, неблагоприятно отражаться на состоянии кровоснабжаемой ткани.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Дистрофия. Виды и классификация паренхиматозных дистрофий.

Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Трофика – совокупность механизмов , определяющих метаболизм и структурную организацию клетки (ткани), необходимых для выполнения специализированной функции.

Причины дистрофий:

1) расстройства ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны гиперфункцией, токсическими веществами, радиацией, недостаточностью фермента и т.д.

2) нарушение функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей, вызывают гипоксию.

3) нарушение эндокринной, нервной регуляции

Морфогенез дистрофий:

1) инфильтрация

Избыточное накопление вещества (нормального, не аномального) в результате избыточного синтеза.

Пример: жировой гепатоз печени, гемосидероз почки.

2) декомпозиция (фанероз)

Распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани.

3) извращенный синтез

Синтез аномальных продуктов. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом.

4) трансформация

Образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение БЖУ.

Классификации дистрофии.

В классификации придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:

1) по преобладанию морфологических изменений в тканевых структурах: паренхиматозные, смешанные, мезенхимальные (стромально-сосудистые)

2) по преобладанию нарушений того или иного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

3) в зависимости от влияния генетических факторов: приобретенные, наследственные.

4) по локализации: местные, общие.

Паренхиматозные дистрофии.

Проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках.

1) Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)

Сущность таких дистрофий состоит в изменении физико-химических и морфологических свойства белков клетки: они подвергаются денатурации и коагуляции или колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушатся связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.

Нарушение обмена белков часто сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы: что ведет к накоплению ионов Nа и набуханию клетки. Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией.

Виды:

-зернистая

Обратима, выглядит как накопление мелких зерен белка в цитоплазме. Органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми.

-гиалиново-капельная

В цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В ряде случаев завершается фокальным коагуляционным некрозом клетки.

Часто встречается в почках, редко – в печени и миокарде.

В почках при исследовании накопление капель находят в нефроцитах. Накопление часто отмечается при нефротическом синдроме, так как в основе этой дистрофии лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимального канальца, в котором в норме реабсорбируются белки. Именно поэтому в моче появляется белок (протеинурия) и цилиндры (цилиндрурия).

Внешний вид не имеет каких-либо характерных черт.

В печени при микроскопии обнаруживаются тельца Мэлори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Появление таких капель – проявление извращенной синтетической функции гепатоцита, что встречается при алкогольном гепатите, первичном билиарном циррозе. Внешний вид печени различен.

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен, она ведет к некрозу клетки.

-гидропическая дистрофия

Характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах и миоцитах.

Паренхиматозные клетки увеличены в объеме, их цитоплазма заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Затем клетка превращается в огромный баллон (вся клетка стала большой вакуолью) – фокальный колликвационный некроз. Внешний вид тканей мало изменяется.

Большую роль в механизме развития играет нарушение проницаемости мембраны, которое ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.

Читайте также:  Древняя акула гигант сканворд

Причины: в почках – повреждение почечного фильтра, что ведет к гиперфильтрафии, в печени – гепатиты различной этиологии, в эпидермисе – отек, инфекция.

Исход такой дистрофии, как правило, неблагоприятный – она завершается фокальным коагуляционным некрозом.

-роговая дистрофия

Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках). Причины разнообразны: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, авитаминозы и т.д.

Исход: иногда при устранении причины происходит восстановление ткани, однако в запущенных случаях наступает гибель клеток.

— наследственные нарушения обмена аминокислот

Так называемые болезни накопления, в основе которых лежит нарушение внутриклеточного метаболизма ряда аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих ферментов.

А) цистиноз. Науке еще не известно, недостаточность какого фермента приводит к этому заболеванию. АК накапливается в печени, почках, селезенке, глазах, костном мозге, коже.

Б) тирозиноз. Возникает при дефиците тирозинаминотрансферазы. Накапливается в печени, почках, костях.

В) фенилпировиноградная олигофрения. Возникает при дефиците фенилаланин-4-гидроксилазы и накапливается в нервной системе, мышцах и крови.

2) Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме., в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава.

нарушения обмена липидов

В печени жировая дистрофия проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени сначала появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли (мелкокапельное ожирение), которые затем сливаются в крупные капли (крупнокапельное) или в одну жировую вакуоль. Печень увеличена, дряблая и охряно-желтого цвета. Среди механизмов жировой дистрофии печени различают, чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза. Итак, ЖДП возникает в результате: липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение), гепатотропных интоксикациях (этанол, хлороформ), нарушения питания.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии и интоксикации. Механизм развития связан со снижением окисления жирных кислот из-за деструкции митохондрий под действием гипоксии или токсина. При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, сердечная мышца глиняно-желтого цвета. Миокард похож на шкуру тигра – бело-желтая исчерченность. Липиды определяются в виде мелких капель.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Они могут быть связаны с кислородным голоданием (потому часто встречается при заболеваниях ССС), инфекциями и интоксикациями, авитаминозами и односторонним питанием.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то она обратима.

-наследственные ферментопатии

Возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме липидов.

А) болезнь Гоше при дефиците глюкоцереброзидазы. Липид накапливается в печени, селезенке, костном мозге.

Б) болезнь НиманнаПика при дефиците сфингомиелиназы. Накопление в печени, селезенке, костном мозге.

В) болезнь Сакса при дефиците кислой галактозидазы.

Г) болезнь НорманаЛандинга при дефиците бета-галактозидазы.

3) Паренхиматозные углеводные дистрофии

-углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена

Нарушения содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется.

При сахарном диабете происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови и выведение с мочой. Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. В печени нарушается синтез гликогена, что ведет к ее инфильтрации жирами и жировой дистрофии печени.

В почках при сахарном диабете происходят следующие изменения: гликогенная инфильтрация эпителия канальцев.

-наследственные гликогенозы

а) 1 типа – болезнь Гирке – дефицит глюкозо-6-фосфатазы

б) 2 типа – болезнь Помпе – дефицит кислой альфа-1,4-глюкозидазы

в) 3 типа – болезнь Форбса – дефицит амило-1,6-глюкозидазы

г) 4 типа – болезнь Андресона – дефицит амило-(1,4-1,6)-трансглюкозидазы

д) 5 типа – болезнь Мак-Ардля – дефицит миофосфорилазы

е) 6 типа – болезнь Герса – дефицит фосфорилазы печени

При болезнях 1,2,5,6 типов структура гликогена не нарушена.

углеводные дистрофии, связанные с нарушениями обмена гликопротеидов

В клетках или межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными вещества.

Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист.

Причины разнообразны, но чаще всего – воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей.

admin

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector